• Энцефалит — воспалительное состояние паренхимы ГМ, вызывающее неврологические расстройства¹
  • Чаще всего возникает в результате инфекции, в первую очередь вирусной, но также бактериальной или паразитарной
  • Аутоиммунные и паранеопластические воспалительные заболевания также вызывают энцефалит
• Диагностика основана на наличии следующих симптомов¹:
  • Клинические проявления нарушения функционирования ГМ
  • Лабораторные или визуализирующие исследования, указывающие на воспаление ЦНС
• Энцефалит отличается от менингита
  • Менингит: воспаление мозговых оболочек, характеризующееся лихорадкой, головной болью и затекшей шеей
  • Энцефалит и менингит могут возникать одновременно

• Острое воспаление вещества ГМ.
• США: 20 000 случаев ежегодно
• Смертность: 10%.
• Воспалительная реакция возникает в паренхиме ГМ и сопровождается разрушением нейронов, отеком паренхимы и петехиальными кровоизлияниями.
• Гематогенный путь передачи:
  • Дыхательная система или желудочно-кишечный тракт.
  • Гемотрансфузия.
  • Трансплантация органов.
• Миграция нейронов встречается при энцефалите, развившемся в результате инфицирования вирусом бешенства, ВПГ и вирусом ветряной оспы.

• Печеночная энцефалопатия – спектр потенциально обратимых нейропсихических отклонений у пациентов с дисфункцией печени, диагностированной после исключения другого заболевания ГМ¹
• Виды печеночной энцефалопатии на основе клинической картины¹:
  • Тип А - у пациентов с острой печеночной недостаточностью
  • Тип B - у пациентов без заболеваний печени, но с обширным, нецирротическим постсистемным шунтированием крови (напр., при тромбозе портальной вены)
  • Тип С (самый распространенный) связан с развитием цирроза и последующим портосистемным шунтированием крови

• Основные симптомы — спутанность сознания, повышенная возбудимость и хлопающий тремор (астериксис).
• Поражаемые органы и системы: ЖКТ; нервная.
• Синонимы: портосистемная энцефалопатия, печеночная кома.

М.б. вследствие сочетания следующих факторов:

• Аккумуляция аммиака (NH₃) при:
  • деградации белков под действием ферментов и бактерий толстой кишки
  • дезаминировании глутамина в тонком кишечнике, почках и мышцах
  • аккумулированный аммиак проникает через ГЭБ. Астроциты захватывают его и метаболизируют до глутамина → внутриклеточный отек. В конечном итоге развиваются отек ГМ и митохондриальная дисфункция
• Аккумуляция др. нейротоксинов:
  • коротко- и среднецепочечные жирные кислоты
  • марганец
  • нейроактивные ГКС
  • фенолы
  • меркаптаны
  • аминокислоты, напр. триптофан
• Повышенный уровень тормозных нейромедиаторов:
  • бензодиазепины
  • ГАМК
  • серотонин
• Пониженный уровень возбуждающих нейромедиаторов:
  • глутамат
  • дофамин
  • аспартат
  • катехоламины
• Др. факторы, способствующие развитию печеночной энцефалопатии:
  • ↓ величины церебрального кровотока и уровня SatO2
  • ↑ уровня метаболизма глюкозы и возможная гипогликемия
  • дефицит цинка
• Генетические факторы:
  • нарушение цикла образования мочевины

• Эозинофильный эзофагит (ЭоЭ) — хроническое иммуноопосредованное заболевание пищевода, клинически характеризующееся различными симптомами дисфункции пищевода и морфологически — локализованным эозинофильным воспалением.
• Диагноз устанавливается на основании следующих критериев:
  • Не менее 15 эозинофилов в поле зрения под большим увеличением (x400) в биоптатах пищевода (при отсутствии эозинофилии в слизистой желудка и кишечника).
  • Надежное исключение др. потенциальных причин эозинофилии пищевода.
  • Сохранение эозинофильной инфильтрации в биоптате пищевода после курса высокодозированной терапии ИПП.