Содержание
div - doc3 table of content
ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ
ИздательствоГЭОТАР-Медиа
Год издания2022
ISBN978-5-9704-6872-2
УДК616-08-039.74(035)
ББК53.50я22
Авторский знакК65
АннотацияХарактеризуется изменениями поведения и сознания в сочетании с двигательными нарушениями, вызванными печеночной недостаточностью и аккумуляцией веществ, метаболизирующихся в печени в норме.М.б. вследствие сочетания следующих факторов:
- Аккумуляция аммиака (NH3) при:
- деградации белков под действием ферментов и бактерий толстой кишки
- дезаминировании глутамина в тонком кишечнике, почках и мышцах
- аккумулированный аммиак проникает через ГЭБ. Астроциты захватывают его и метаболизируют до глутамина → внутриклеточный отек. В конечном итоге развиваются отек ГМ и митохондриальная дисфункция
- Аккумуляция др. нейротоксинов:
- коротко- и среднецепочечные жирные кислоты
- марганец
- нейроактивные ГКС
- фенолы
- меркаптаны
- аминокислоты, напр. триптофан
- Повышенный уровень тормозных нейромедиаторов:
- бензодиазепины
- ГАМК
- серотонин
- Пониженный уровень возбуждающих нейромедиаторов:
- глутамат
- дофамин
- аспартат
- катехоламины
- Др. факторы, способствующие развитию печеночной энцефалопатии:
- ↓ величины церебрального кровотока и уровня SatO2
- ↑ уровня метаболизма глюкозы и возможная гипогликемия
- дефицит цинка
- Генетические факторы:
- нарушение цикла образования мочевины
Загружено2023-03-29