• Холестерин находится в крови в виде комплексных соединений с белками-транспортерами. Эти комплексные соединения, называемые липопротеинами, бывают нескольких типов.
  • ЛПНП: атерогенные; основная мишень терапии.
  • ЛПВП: атеропротективные.
  • Триглицериды (ТГ).
• Поражаемая система — ССС.

• Каротидный синус находится в зоне бифуркации общей сонной артерии на внутреннюю и наружную ветви. Он содержит барорецепторы, которые реагируют на повышение или понижение АД, что играет центральную роль в поддержании гомеостаза АД.
• Эндогенное повышение АД или изменение атмосферного давления, воздействуя на каротидный синус, увеличивает скорость реакции барорецепторов и активирует активность эфферентных волокон блуждающего нерва и/или ингибирует прохождение симпатического импульса в сердце и кровеносные сосуды, таким образом, замедляя сердечный ритм и/или понижая АД.
• При гиперчувствительности каротидного синуса (ГКС) стимуляция одного или обоих каротидных синусов вызывает чрезмерную реакцию барорецепторов, что приводит к головокружению или обмороку.
• ГКС определяют как асистолию, длящуюся минимум 3 с, и/или падение систолического АД минимум на 50 мм рт.ст. во время массажа каротидного синуса.
• Три типа ГКС в зависимости от реакции на массаж каротидного синуса.
  • Кардиоингибиторный (70–75%): асистолия не менее 3 с.
  • Вазодепрессорный (5–10%): падение систолического АД минимум на 50 мм рт.ст.
  • Смешанный (20–25%): комбинация первых двух типов.
• Синдром каротидного синуса обычно (но не всегда) относится к ГКС с обмороком, и его классифицируют как:
  • спонтанный синдром каротидного синуса: обморок после случайного механического воздействия (инициирующего фактора) на каротидный синус (например, бритье, сдавление шеи плотным воротником одежды, новообразования);
  • индуцированный синдром каротидного синуса: обморок, случившийся во время диагностического массажа каротидного синуса при отсутствии механического инициирующего фактора.

• Нарушение работы системы гуморального иммунитета, характеризующееся дефицитом или отсутствием Ig и неспособностью вырабатывать специфические АТл
• Подтипы — первичный и вторичный иммунодефицит, развивающийся в результате иного заболевания (напр., ЗНО)

• Глюкоза необходима для образования энергии клетками в большинстве тканей
• Нормальное функционирование организма возможно только в условиях адекватного уровня глюкозы в плазме крови
• Гипогликемия – это низкий уровень глюкозы в плазме крови, который обычно составляет < 2,77 ммоль/л
• Норма гликемии зависит от возраста, для новорожденных характерны более низкое физиологическое содержание глюкозы в плазме крови, особенно в первую неделю жизни
• Гипогликемия м.б. причиной тяжелых жизнеугрожающих состояний и летального исхода, самыми тяжелыми ее последствиями является перманентное неврологическое повреждение

• Гипогликемию можно охарактеризовать как состояние, при котором содержание глюкозы в плазме достаточно низкое для того, чтобы спровоцировать нарушение функций ГМ.
• Оценку следует проводить у младенцев и маленьких детей с подтвержденным уровнем глюкозы в плазме ˂60 мг/дл или у детей постарше, у которых наблюдается триада Уиппла

• Дефицит контррегулирующих гормонов (глюкагон, эпинефрин, кортизол, гормон роста) или чрезмерная инсулиновая реакция
• Уровень глюкозы в сыворотке крови <70 мг/дл

• Классификация гипогликемии [A].
  • Уровень 1: концентрация глюкозы в плазме <70,0 мг/дл (<3,9 ммоль/л), указывающая на риск развития гипогликемии, может сопровождаться симптоматикой. При отсутствии симптомов — бессимптомная гипогликемия.
  • Уровень 2: клинически выраженная гипогликемия, концентрация глюкозы в плазме <54 мг/дл (<3 ммоль/л).
  • Уровень 3: тяжелая гипогликемия, концентрация глюкозы в плазме может не определяться, гипогликемия может сопровождаться тяжелыми когнитивными расстройствами, требующими посторонней помощи для их устранения.
• Возможна симптомная гипогликемия — возникновение типичных симптомов, но без определения концентрации глюкозы (не подтвержденная).
• Псевдогипогликемия — с типичными симптомами при концентрации глюкозы >70,0 мг/дл (3,9 ммоль/л).
• Гипогликемия — основной ограничивающий фактор в лечении СД 1-го и 2-го типа. Тяжелая или частая гипогликемия требует модификации схемы лечения и повышения целевых значений.

ВНИМАНИЕ! Тяжелая гипогликемия может быть смертельной.

• Нераспознанная гипогликемия — основной фактор риска тяжелых гипогликемических реакций, наиболее часто у детей в возрасте <7 лет и у пациентов с длительным СД-1.

• Наличие недиабетической гипогликемии (НГ) определяют по триаде Уиппла.
  • Низкая концентрация глюкозы в плазме крови
    (<2,8 ммоль/л), проявление соответствующей симптоматики и ее исчезновение после нормализации уровня глюкозы.
• НГ часто проявляется у пациентов с СД, принимающих препараты сульфонилмочевины или инсулин, реже при отсутствии СД.
• Реактивная НГ возникает в течение 2–3 ч или в более поздний срок после еды, приема пищевых добавок, ЛС или фитопрепаратов.
  • Симптомы обычно проявляются при концентрации глюкозы в сыворотке крови ≤60 мг/дл, а у резистентных к гипогликемии пациентов — при еще более низком ее уровне.
  • Этот тип НГ также индуцируют хирургические вмешательства на органах пищеварения (у некоторых пациентов в сочетании с демпинг-синдромом).
• Спонтанная (возникающая натощак) НГ может сопровождать такие первичные патологические состояния, как гипопитуитаризм, болезнь Аддисона, микседема или расстройства, связанные с дисфункцией печени или почек.
  • НГ считают первичной при наличии у пациента гиперинсулинизма или опухоли вне поджелудочной железы.